¿Por qué algunos pacientes con LM se marean al levantarse? Hipotensión Ortostática después de una Lesión Medular

Autoras:
Helena López (Clinical Manager), Carmen Arreola (Marketing Manager)

¿Qué es la hipotensión ortostática?

La hipotensión ortostática (HO) es un trastorno cardiovascular caracterizado por una caída significativa de la presión arterial después de un cambio de posición, pasando de estar en decúbito supino a una postura erguida (sentado o de pie). Se define como una disminución de al menos 20 mmHg en la presión arterial sistólica (PAS) o de al menos 10 mmHg en la presión arterial diastólica (PAD) dentro de los tres minutos posteriores al cambio de posición, o incluso durante una prueba de inclinación con mesa basculante1,2. Esta condición puede provocar mareos, aturdimiento, desmayos y un mayor riesgo de caídas, especialmente en personas mayores o con trastornos neurológicos o cardiovasculares1,2.

Síntomas

La mayoría de los pacientes con HO son asintomáticos o presentan síntomas leves y poco específicos, lo que conlleva a un alto número de casos no diagnosticados1,4. Los síntomas suelen empeorar por la mañana, justo después de despertarse, y pueden agravarse por factores como el calor, la deshidratación, el consumo de alcohol o estar de pie durante períodos prolongados, ya que estos favorecen el acúmulo de sangre en las piernas y reducen el flujo sanguíneo al cerebro1. Algunos de los síntomas más comúnes:

  • Mareo
  • Sensación de aturdimiento
  • Fatiga crónica
  • Confusión
  • Náuseas
  • Caídas
  • Desmayos
  • Visión borrosa
  • Debilidad muscular
  • Síncope (pérdida temporal de la conciencia)

Diagnóstico

El diagnóstico de HO se basa en la medición de la presión arterial en posición supina y de pie. La evaluación estructurada incluye:

  • Medición de la presión arterial: Tras cinco minutos en decúbito supino, seguido de mediciones a uno y tres minutos después de ponerse de pie5.
  • Prueba de inclinación (Head-up tilt test): Utilizada en entornos especializados para evaluar la función autonómica1,4,5.
  • Monitorización ambulatoria por 24 h: Detecta variaciones en la presión arterial a lo largo del día, incluida la hipertensión nocturna1,5.
  • Pruebas de función autonómica: Como la maniobra de Valsalva o la variabilidad de la frecuencia cardíaca para detectar si la HO es neurogénica5.

Causas

La hipotensión ortostática se clasifica en dos tipos según su causa: neurogénica y no neurogénica1,4. En ambos casos, se debe a una disfunción del sistema nervioso autónomo* (SNA):

  • HO neurogénica: Causada por lesiones medulares, traumatismos craneoencefálicos, trastornos neurodegenerativos o diabetes.
  • HO no neurogénica: Provocada por factores externos como medicamentos, deshidratación o pérdida de sangre1,4,5

*El SNA controla procesos fisiológicos involuntarios como la presión arterial, frecuencia cardíaca, respiración, digestión y sudoración. Se divide en el sistema simpático (de T1 a L2-L3 en la médula espinal) y el sistema parasimpático (de los nervios craneales y S2–S4).

HO en Lesión Medular

Una Lesión Medular (LM) puede alterar significativamente el SNA, provocando:

  • Disfunción cardiovascular
  • Problemas de regulación térmica
  • Alteraciones en el control intestinal y vesical
  • Posible desarrollo de disreflexia autonómica

El nivel neurológico y la severidad de la lesión están directamente relacionados con la disfunción cardiovascular. Además, la pérdida de fuerza muscular en los miembros inferiores limita el efecto de bomba muscular, reduciendo el retorno venoso. Otros factores que contribuyen a la HO incluyen el bajo volumen sanguíneo, hiponatremia y el descondicionamiento cardiovascular por el reposo prolongado en cama6.

Prevalencia

La investigación ha evidenciado una alta prevalencia de HO en pacientes con LM. Un estudio reveló que 14 pacientes con LM aguda presentaron HO durante la movilización terapéutica7. Otro estudio demostró que las lesiones completas altas son más propensas a desarrollar HO en comparación con lesiones incompletas o más bajas, especialmente en el primer mes de rehabilitación8.

Tratamientos

Los tratamientos tienen como objetivo principal reducir los síntomas, especialmente prevenir caídas4,5. Existen opciones no farmacológicas (educación al paciente, compresión abdominal, elevación de la cabecera de la cama) y farmacológicas (como la midodrina o la fludrocortisona)1,3,5,9,10.

Sin embargo, no todos los tratamientos han sido validados específicamente en personas con LM. Los que han demostrado más eficacia son:

Tratamientos No FarmacológicoTratamientos Farmacológicos
Estimulación eléctrica funcional (FES): Aumenta el retorno venoso mediante contracciones musculares inducidas, lo que ayuda a estabilizar la presión arterial durante los cambios posturales11.Midodrina: Aumenta el tono vascular y la presión arterial, ayudando a controlar los síntomas de HO en personas con LM13.
Ejercicio: Puede mejorar la función cardiovascular y aumentar la tolerancia a la HO12.

Papel de la Rehabilitación

La rehabilitación es fundamental en personas con afecciones neurológicas como la LM9,14. La fisioterapia, el entrenamiento de fuerza y la resistencia pueden mejorar la regulación cardiovascular y la función autonómica, lo que puede reducir los síntomas de la HO14. No obstante, la HO puede suponer un reto durante la terapia, ya que algunos pacientes experimentan caídas bruscas de presión arterial durante las sesiones, lo que puede desmotivarlos6.

¿Qué papel tienen los exoesqueletos robóticos en HO?

Los exoesqueletos robóticos favorecen la deambulación funcional y el mantenimiento de la postura erguida15, contribuyendo a la activación cardiovascular. Sin embargo, no son adecuados para todos los casos de HO. En algunos protocolos, la presencia de HO es un criterio de exclusión, debido al riesgo aumentado de mareos o caídas durante el entrenamiento. Además, en ciertos casos, el uso del exoesqueleto podría inducir episodios de HO en usuarios susceptibles.

Referencias

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  2. SCIRE Project. (n.d.). Orthostatic Hypotension – Introduction. Retrieved from https://scireproject.com/evidence/orthostatic-hypotension/introduction/
  3. Freeman, R., Wieling, W., Axelrod, F.B. et al. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome. Clin Auton Res 21, 69–72 (2011). https://doi.org/10.1007/s10286-011-0119-5  
  4. Kim, M. J., & Farrell, J. (2022). Orthostatic Hypotension: A Practical Approach. American family physician, 105(1), 39–49.
  5. Gibbons, C.H., Schmidt, P., Biaggioni, I. et al. The recommendations of a consensus panel for the screening, diagnosis, and treatment of neurogenic orthostatic hypotension and associated supine hypertension. J Neurol 264, 1567–1582 (2017). https://doi.org/10.1007/s00415-016-8375-x 
  6. SCIRE Project. (n.d.). Orthostatic Hypotension. Retrieved from https://scireproject.com/evidence/orthostatic-hypotension/
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  8. Sidorov, E., Townson, A., Dvorak, M. et al. Orthostatic hypotension in the first month following acute spinal cord injury. Spinal Cord 46, 65–69 (2008). https://doi.org/10.1038/sj.sc.3102064 
  9. Sarafis, Z.K., Monga, A.K., Phillips, A.A. and Krassioukov, A.V. (2018), Is Technology for Orthostatic Hypotension Ready for Primetime?. PM&R, 10: S249-S263. https://doi.org/10.1016/j.pmrj.2018.04.011
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  12. Otsuka, Y., Shima, N., Moritani, T., Okuda, K., & Yabe, K. (2008). Orthostatic influence on heart rate and blood pressure variability in trained persons with tetraplegia. European journal of applied physiology, 104(1), 75–78. https://doi.org/10.1007/s00421-008-0783-x
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  15. Karelis, A. D., Carvalho, L. P., Castillo, M. J., Gagnon, D. H., & Aubertin-Leheudre, M. (2017). Effect on body composition and bone mineral density of walking with a robotic exoskeleton in adults with chronic spinal cord injury. Journal of rehabilitation medicine, 49(1), 84–87. https://doi.org/10.2340/16501977-2173

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